엑시머레이저 각막절제술(PRK) 후 가토 전방수의 nitric oxide(NO)가 과도하게 생성되어 수정체 상피세포에 손상을 주어 백내장을 유발하는지 알아보기 위해서 가토 39마리 중 PRK를 시행받은 실험군 36마리와 시행받지 않은 대조군 3마리로 나누고 실험군은 PRK 깊이 (-3.0, -7.0, -11.0 diopter〔D〕), 전방수 채취시기 (1일, 1주일), -nitro-L-arginine methyl ester(L-NAME) 투여여부에 따라 12군으로 나누어 가토 전방수에서 NO 농도와 superoxide dismutase (SOD) 활성도를, 수정체에서 malondialdehyde(MDA) 농도를 측정하고 수정체 상피세포에서 전자현미경 관찰을 시행하였다. -11.0D PRK 후 1일째 L-NAME 비투여군에서 전방수의 NO 농도와 수정체의 MDA농도는 대조군과 L-NAME 투여군에 비해 유의한 증가가 있었고, 1주일째 MDA 농도는 1일째에 비해서는 감소하였으나 대조군에 비해 여전히 유의하게 증가되어 있었다. 또한 PRK 후 1일째 SOD 활성도는 대조군에 비해 증가되었고 1주일째에는 1일째보다 더욱 증가하였으며, 수정체 상피세포의 전자현미경 소견은 3일째에는 세포 괴사의 양상을 나타내었고 6일째에는 재생과정의 소견을 나타내었다. 이상의 결과를 종합해 볼 때, -11.0D(150㎛) 이상의 고도근시를 치료할 목적으로 각막 깊은 곳까지 엑시머레이저 각막절제술을 할 때 전방수내에 NO가 과도하게 생성되어 수정체에 손상을 줌으로써 백내장을 유발할 수도 있을 것으로 예상하며, 이러한 손상은 NOS 억제제의 투여에 의해 줄일 수 있을 것으로 추측된다(한안지 39:2598~2611, 1998).
To assess the change of nitric oxide(NO) concentration according to photorefractive keratectomy(PRK) depth and the role of NO in cataractogenesis after excimer laser PRK depth (-3.0, -7.0, -11.0 diopter〔D〕), the dates of sampling(the 1st day and the 7th day after PRK), and treatment of NOS inhibitor(-nitro-L-arginine methyl ester, L-NAME). NO concentration and superoxide dismutase(SOD) activity in the aqueous humor and malondialdehyde(MDA) concentration in the lens were measured. Changes of lens epithelium were examined by electron microscopy on the 3rd day and the 6th day after -11.0D of PRK. The NO and MDA concentration in the group without L-NAME treatment on the 1st day after -11.0D of PRK were significantly higher than those in the L-NAME treated group on the 1st day and was even higher on the 7th day. The histopathological changes of lens epithelium on the 3rd day after PRK were compatible with cellular necrosis and those on the 6th day after PRK were compatible with cellular reparing. The results suggested that the toxicity of NO after PRK correcting over -11.0D may play a role in cataractogenesis, but the progress could be suppressed by treatment of NOS inhibitor (J Korean Ophthalmol Soc 39:2598~2611, 1998).
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