고집적(high-throughput) 연구방법인 tissue-array 기법을 사용하여 사람의 발생 14~30주까지의 식도조직을 대상으로 아포프토시스를 억제하는 대표적 유전자인 bcl-2가 식도 발생에 미치는 영향을 면역조직화학 염색을 이용하여 관찰하였다. 발생 14주에서 30주까지 식도 점막상피의 바닥층의 모든 세포에서 bcl-2가 발현되었고 이 기간 동안 발현의 강도와 발현되는 세포의 수는 변함이 없었고 발생 20주부터 bcl-2가 발현된 샘 조직이 점막상피에서 고유판으로 내려가기 시작했으며 28주 이후에는 bcl-2에 발현된 샘 조직이 점막밑조직에서 관찰되었다. 발생 실험 전 기간 동안 점막밑신경얼기와 근육층신경얼기의 신경절세포에서 bcl-2가 발현되었고 발생 14주에서 28주까지 점막근육판과 근육층의 민무늬근육세포는 bcl-2를 강하게 발현하였고 발생 28주 이후에는 bcl-2의 발현이 감소하는 경향이 있었다. 이는 분화가 진행되지 않은 발생전반기에는 미성숙한 세포가 세포사망의 취약점을 극복하기 위해 생존인자를 발현하여 세포사망이 억제되나 분화가 진행되면서 세포사망이 전반적으로 증가하여 불필요한 부분을 제거하여 장기의 형태형성 및 기능완성에 기여하는 것으로 사료된다.
This study was intended to obtain the basic data in order to understand the role of the apoptosissuppressing gene, bcl-2, in the esophageal development. Immunohistochemistry for bcl-2 was performed using a tissue-array technique, on Korean fetal esophagus tissues in the 14-30 weeks of the human development. The results showed that all basal cells of mucosal epithelium were immunostained for bcl-2. After 20 week, the developing glandular tissues were descended from the mucosal epithelium, and exhibited bcl-2 immunostaining. After 28 week, the developing glandular tissues were immunostained in the submucosa. Ganglion cells of submucosal and myenteric plexus were stained intensely in all stages of the esophageal development. Until 28 week, the smooth muscle cells of the lamina musclularis mucosa and the musclularis externa were stained strongly. After 28 week, the smooth muscle cells expressing bcl-2 decreased. This results may suggest that the immature cells expressed survival factors to overcome the susceptibility to cell death. In the early stage when no differentiation occurs the death of cells is suppressed, in the late stage when differentiation is achieving the death of cells increases to remove the innecessary portions of the organs in order to protect the specific cells of the organs having functions.
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