종양의 염색체이상에 대한 세포유전학적 분석은 종양의 병인에 관련되는 다양한 유전자의 변형을 찾게 할 뿐 아니라, 질병의 진단과 예후를 판단하는데 중요한 부분이 되었다. 비교유전체보합법은 통상적인 세포유전학적 분석으로는 용이하지 않았던 모든 염색체 상에서의 상대적인 염색체 증감 변화를 한 번에 알 수 있게 해주며, degenerate oligonucleotide primedpolymerase chain reaction (DOP-PCR)에 의한 비교유전체보합법은 미세해부로 얻은 아주 적은 양의 종양 DNA를 대상으로도 염색체이상을 분석할 수 있는 빠르고 효과적인 방법이다. 이 연구에서는 한국인에게 호발하는 위암 조직을 대상으로 DOPPCR에 의한 비교유전체보합법을 시행하여 위암과 관련된 염색체이상을 밝히고자 하였다. 그 결과, 비전이성 위암에서 흔하게 증가되는 염색체 부위는 8q (64%), 4p12-q24 (64%), 5p13-q23 (64%), 13q21-q32 (64%), 6q11-q21 (55%), 7q (50%), 14q11.2-q21 (45%), 3q11-q13.3 (41%), 2q23-q32 (41%) 등이었다. 전이성 위암에서 흔하게 증가되는 염색체 부위는 8p21-qter (60%)였으며, 그 외에 5번 염색체 (54%), 20번 염색체 (42%), 6pter-q24 (51%), 1q21-qter (46%), 3p14-qter (46%), 22q (46%), 4번 염색체(43%)의 순서로 염색체 증가를 관찰할 수 있었다. 감소부위는 증가부위 보다 적게 관찰되었으며, 비전이성 위암에서는 1p34-pter (23%), 16q23-q24 (18%), 19q13 (18%)의 감소가 관찰되었다. 한편, 전이성 위암에서 가장 흔히 감소하는 염색체는 X 염색체(37%)와 1p33-pter (37%)이었고, 16p (23%)의 감소도 확인할 수 있었다. 이 연구에서 밝혀진 염색체이상 부위는 위암의 진행과 전이에 관여하는 유전자를 규명하고 분석하는 데 중요한 자료로 이용될 것이다.
Chromosomal abnormalities, which are valuable markers for diagnosis and prognosis of cancer, provide useful clues in characterizing cancer at molecular level. Gastric cancer is the major cause of cancer deaths in Asian countries, including Korea. Genetic changes during the progression and metastasis of gastric cancer remain unclear. Recently, technique of degenerate oligonucleotide primed (DOP) PCR-comparative genomic hybridization (CGH) permits genetic imbalances screening of the entire genome using only small amounts of tumor DNA. In non-metastatic gastric cancers the common sites of copy number increases were detected at 8q (64%), 4p12-q24 (64%), 5p13-q23 (64%), 13q21-q32 (64%), 6q11-q21 (55%), 7q(50%), 14q11.2-q21 (45%), 3q11-q13.3 (41%), and 2q23-q32 (41%). In metastatic gastric cancers, the frequent sites of gains were detected at 8p21-qter (60%), 5 (54%), 20 (42%), 6pter-q24 (51%), 1q21-qter (46%), 3p14-qter (46%), 22q (46%), and 4 (43%). Deletion or chromosomal loss was found to be less frequent in this study. The frequent sites of copy number decreases were detected at 1p34-pter (23%), 16q23-q24 (18%), and 19q13 (18%) in non-metastatic gastric cancers. In metastatic gastric cancers, chromosome losses were detected at X (37%), 1p33-pter (37%), and 16p (23%). The recurrent gains and losses of chromosomal regions identified in this study provide candidate regions that may contain oncogenes or tumor suppressor genes respectively involved in the tumorigenesis of gastric cancer.
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