되돌이후두신경의 손상으로 인한 성대마비에서 기능회복률은 매우 낮다. 연구자들은 흰쥐에서 한쪽 되돌이후두신경을 절단한 후 간헐적전자기장치료 (PEMS)를 적용하여 높은 성대기능회복률과 조기회복을 관찰한 바 있으나 (정성민 등, 2001), 되돌이후두신경손상에서 성대기능회복과 형태학적 신경재생소견을 연관지어 관찰한 연구는 아직 없다. 이에 연구 자들은 흰쥐의 되돌이후두신경손상모델에 성대기능의 회복여부에 따라 형태학적인 신경재생소견을 살펴보았다. Sprague-Dawley 흰쥐 36마리에서 왼되돌이후두신경을 절단하고 신경연결술을 시행한 후, 무작위로 PEMS 치료군과 대 조군으로 나누었다. 이들 중 실험종료시기(18주)까지 생존한 치료군 10마리-기능회복군과 비회복군 각 5마리, 대조군 7마리-기능회복군 2마리, 비회복군 5마리, 정상대조군 2마리, 총 19마리를 대상으로 되돌이후두신경을 적출하여 신경연결부를 중심으로 몸쪽과 먼쪽절편을 제작하고 전자현미경으로 관찰하였다. 기능회복군에서는 모든 몸쪽과 먼쪽절편에서 뚜렷한 신경재생소견을 관찰할 수 있었다. 비회복군의 몸쪽절편에서도 정 상소견을 보이는 신경섬유들이 다수 관찰되는 등 뚜렷한 신경재생소견이 나타났으나, 변성중인 축삭, 큰포식세포 침윤, 아 교원섬유 증가, 염증세포 침윤 등의 소견이 흔하게 동반되었다. 한편, 비회복군의 먼쪽절편 대부분(치료군 4례, 대조군 5례)에서도 뚜렷한 신경재생소견을 관찰할 수 있었으며, 치료군 1례에서만 신경비재생의 소견을 보였다. 기능회복여부에 관계없이 PEMS 치료군과 대조군 사이에서 뚜렷한 형태학적 차이는 관찰되지 않았다. 이상의 결과로, 되돌이후두신경손상 후 지속되는 성대마비의 원인으로는 신경재생의 실패보다는 synkinesis 등의 다른 요인이 주로 작용할 것으로 여겨진다.
Recovery from the laryngeal dysfunction caused by the recurrent laryngeal nerve (RLN) injury is not common. Recently, we have found that PEMS treatment improved the functional recovery rate and shortened the recovery time after RLN transection and reanastomosis in rat. In this study, we compared the morphology of RLN stumps according to their laryngeal functional status to investigate 1) the nerve morphology associated with functional recovery and 2) the possible underlying mechanism of persistent laryngeal dysfunction after RLN injury. We transected left RLN and then performed primary neurorrhaphy in Sprague-Dawley rats (n = 36). They were randomly divided into PEMS and control groups. 19 animals (10 PEMS group, 7 control group and 2 normal control animals) survived until the end of the experiment were included in the morphological analysis. Both the proximal and distal segments of reanastomosed RLN were obtained and the ultrastructural study was done using transmission electron microscope. There is no prominent morphological difference between the PEMS and control groups. In the functional recovery group, the findings suggestive of nerve regeneration were prominent both in the proximal and distal segments. Many regenerating axons were also observed in the proximal segments of RLNs in non-recovery group. But findings such as degenerating axons, infiltration of macrophage and inflammatory cells, increased collagen fibrils were frequently observed in this group. Even in the distal segments of functional non-recovery group, prominent regenerative findings were observed in 9 out of 10 (4 out of 5 PEMS and all control group animals) samples. We could not find any regenerating findings in one case of the PEMS group. Through the above results, failure of the nerve regeneration is unlikely the main cause of functional non-recovery after RLN injury in rat. Possible other causes such as synkinesis or definite but inadequate nerve regeneration should be considered and needs further investigation.
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