본 실험은 생체의 특성이 유지된 별큰포식세포를 일차 배양하여 간의 허혈-재관류 과정과 유사한 저산소-산소재공급 과정이 별큰포식세포에 미치는 영향과 이때 propofol을 함께 처리하여 이 약제가 어떠한 보호효과가 있는가를 유리된 젖산탈수소효소의 양과 별큰포식세포의 superoxide dismutase (SOD)활성도를 측정하여 조사하였다. 배양된 별큰포식세포에 저산소 및 산소재공급 처리를 한 결과 저산소 및 산소재공급 처리를 하지 않은 대조군에 비교하여 배양액에 유리된 젖산탈수소효소의 양이 유의하게 증가하였고(P⁄0.01), 별큰포식세포내의 SOD활성도는 유의하게 감소하였다(P⁄0.05). 저산소 및 산소재공급 처리에 의한 젖산탈수소효소의 증가와 SOD활성도의 감소는 0.5 및 5 μg/mL 농도의 propofol에 의하여 저산소 및 산소재공급을 처리하지 않은 대조군의 수준으로 젖산탈수소효소가 감소하였고, SOD활성도는 증가하였다. Propofol은 0.5와 5 μg/mL 농도에서 별큰포식세포의 젖산탈수소효소의 양과 SOD활성도에 미치는 영향은 없었다. 그러나 50 μg/mL 농도의 propofol은 젖산탈수소효소의 유리를 증가시켜 세포파괴 효과가 있었고(P⁄0.01), 저산소-산소재공급 과정에서는 SOD활성도 또한 매우 감소시켰다(P⁄0.01). 결론적으로 본 실험의 저산소-산소재공급 과정에서 별큰포식세포에 미치는 propofol의 효과는 향후 propofol이 간이식의 마취제로서의 유용성에 대한 기초 자료로 도움이 될 것으로 생각되었다.
The aims of this study were to verify the hypoxia-reoxygenation injury of primary cultured Kupffer cells and the effect of propofol against the hypoxia-reoxygenation injury through quantitating lactate dehydrogenase (LDH) release and superoxide dismutase (SOD) activity.The sequential treatments with hypoxia and reoxygenation induced significant increasement of LDH release (P⁄0.01) and decresement of SOD activity(P⁄0.05) in primary cultured Kupffer cell. The level of LDH release and SOD activity after sequential treatments with hypoxia and reoxygenation were restored to the control level by the propofol treatment in the concentration of 0.5 and 5 μg/mL. Propofol in concentration of 50 μg/mL induced significant increasement of LDH release (P⁄0.01) on both normal culture and hypoxia-reoxygenation culture of the Kupffer cell. As hypoxia and reoxygenation procedures and propofol treatment were concurrently added to the cultured Kupffer cell, propofol treatment in the concentration of 50 μg/mL decreased significantly the SOD activity (P⁄0.01). In conclusion, propofol in this hypoxia-reoxygenation model could provide a valuable clue for the study of liver transplantation and of propofol.
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