임신성고혈압은 모체와 주산기의 사망률 및 이환률을 높이는 주요 원인이며 이의 발병에 관한 명확한 병리기전은 밝혀져 있지 않으나, 태반형성 시 비정상적인 영양막 침윤으로 인한 나선동맥의 불충분한 생리학적 변화와 이로 인한 태반허혈 및 산화손상이 모체의 혈관내피세포 기능변화를 유발하고, 태반의 구조적 변화를 악화시키는 것으로 알려져 있다. 본 연구는 임신성고혈압의 태반내 항산화상태와 영양막의 세포고사를 조사하고자, 정상 임산부와 임신성고혈압 환자의 출산 시 분리된 태반을 대상으로 태반 내 Cu/Zn superoxide dismutase (SOD) 및 Mn SOD의 함량을 측정하였다. 또한 영양막 세포고사 연구를 위하여 근래에 개발된 M30 CytoDeath 발현과 기존의 TdT-mediated dUTP nickend labelling (TUNEL)을 병행하여 관찰하고 이를 통계적으로 분석, 비교하였다. 태반에 함유된 Cu/ Zn SOD와 Mn SOD 활성은 정상임신에 비하여 임신성고혈압에서 의미있게 감소되었으며, 세포고사를 표지하는 M30발현을 통하여 임신성고혈압의 융합영양막에서 그 반응성과 발현세포의 숫적증가가 관찰되었다.
Pregnancy-induced hypertension (PIH) is a multi-system disorder unique to human pregnancy. Although the etiology of PIH is still unknown, there is a large evidence suggesting that abnormal trophoblast invasion is occurring in early pregnancy and that this may contribute to relative placental hypoxia and oxidative stress that may further exacerbate placental pathology. This study was undertaken to determine placental Cu/Zn superoxide dismutase (SOD) and Mn SOD activities and evaluate the use of M30 CytoDeath antibody to assess trophoblasts apoptotic activity in normal and PIH pregnancies. We also compared apoptotic rates as detected by M30 and TdT-mediated dUTP nickend labelling (TUNEL). Placental expression of Cu/Zn SOD and Mn SOD were reduced in PIH as compared to normal pregnancies. M30 immunoreactivity occurred predominantly in the syncytiotrophoblasts, and a significantly higher number of M30 positive cells in the preeclamptic placentas were found when compared with normal placentas. The number of M30 positive cells correlated with another apoptotic index previously detected by TUNEL method.
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