신경병증성 통증은 신경손상 후, 평상시에는 무해한 자극에도 비정상적으로 신경계가 과민하게 반응하여 나타나는 만성 병적 통증이다. 현재까지 알려져 있는 기전은 손상된 신경으로부터의 비정상적인 정보가 척수후각세포를 민감화시켜 통증이 나타난다는 것이다. 최근 PKC-γ가 척수후각세포의 민감화에 관여한다는 보고가 있어, 신경병증성통증 모델 흰쥐의 척수에서 PKC-γ mRNA 발현을 in situ 조직화학법을 이용하여 관찰하였다. 손상된 쪽과 건강한 쪽의 척수후각 모두에서 PKC-γ mRNA 발현을 관찰할 수 있었으나, 양쪽의 발현에서 통계적으로 유의한 차이는 보이지 않았다. 이러한 결과 신경병증성 통증 유발에 PKC-γ mRNA 자체 보다는 PKC-γ 단백이나, 그 기능적 활성화가 중요한 역할을 할 수 있음을 시사한다.
Partial peripheral nerve injury occasionally results in neuropathic pain, including spontaneous burning pain and increased sensitivity to sensory stimuli such as hyperalgesia and allodynia. The pathophysiological mechanisms underlying this disease are poorly understood and the available treatments unsatisfactory. Presently, the neuropathic pain is believed to result from an increase in the excitability of the dorsal horn neurons (central sensitization), which is induced by abnormal signals from injured afferents. PKC-γ is known to play a pivotal role in central sensitization following peripheral nerve injury. In the present study, we examine the expression of PKC-γ mRNA of the spinal dorsal horn after neuropathic injury. There was no significant difference of PKC-γ mRNA between lesion and control sides. These results suggest that PKC-γ mRNA is not a key factor for the generation of neuropathic pain.