염증은 혈관확장, 혈액삼출, 염증세포의 이동, 통각수용체의 감작 등에 의하여 발적, 부종, 열감, 통증 등을 수반하는 일련의 증후군이다. 본 실험은 쥐의 발바닥에 Freund’s complete adjuvant (FCA)를 주사하여 발생된 염증반응으로 통증을 유도시킨 모델 쥐의 뒤뿌리신경절(DRG)에서 nitric oxide의 변화를 알아보고자 하였다. FCA를 주사하여 제작된 대조군과 NO 생성억제제인 L-NAME 투여로 통증이 경감된 실험군에서 염증유발 1주 뒤에 염증부위에 분포하는 양측 뒤뿌리신경절을 적출하고, NADPH-diaphoase 조직화학 및 n-NOS에 대한 면역조직화학을 시행한 후 광학현미경으로 관찰하고 densitometry로 염색 강도를 측정하여 다음과 같은 결과를 얻었다. 1. FCA로 염증이 유도된 대조군의 통증 유발쪽 뒤뿌리신경절에서 NADPH-d 양성 세포들의 염색성의 증가를 보였다. 2. L-NAME 전처치 실험군의 NADPH-d 염색성은 대조군과 유의성있는 차이를 보이지 않았다. 3. L-NAME 후처치 실험군은 NADPH-d 염색성은 대조군에 비하여 감소되었다. 4. n-NOS 면역조직화학의 염색성은 NADPH-d 염색 양상과 일치되지 않았으며 유의한 변화를 보이지 않았다. 이상의 실험결과로부터 염증성 통증 모델 쥐의 뒤뿌리신경절내 신경세포는 통증에 의해 NO를 증가시키고 L-NAME의 후처치로 통증 경감과 함께 감소된다. 이는 NO가 통증전달 및 감지에 중요한 역할을 하는 것으로 생각되며 뒤뿌리신경절 수준의 NOS 함유신경세포는 염증성 통증에 대응하여 효소 활성을 변화시킴으로써 말초통증전달 기전에 관여할 것으로 생각된다.
It has been reported that injection of Freund’s complete adjuvant (FCA) into the hindpaw of a rat induces inflammatory responses with accompanying pain behaviors. Signs of pain behaviors observed in FCA-injected animals were reported to be similar to symptoms seen in patients with inflammatory pain. The nicotinamide adenine dinucleotide phosphate-diaphorase (NADPH-d) is a selective histochemical marker for the nitric oxide synthesizing enzyme, nitric oxide synthase (NOS). N (G)-nitro-L-arginine methyl ester (L-NAME) is a NOS inhibitor. In the present study, we examined if inflammaory pain causes increases in NADPH-diaphorase reactivities in neurons of the dorsal root ganglia (DRG). The results were as follows; 1. FCA-induced inflammation on a limb increased staining density (SD) of NADPH-d positive neurons in the ipsilateral side DRG. 2. Pretreatment of L-NAME did not changed SD of NADPH-d positive neurons on the inflammation of contralateral side DRG 3. Posttreatment of L-NAME decreased the inflammation induced SD of NADPH-d positive neurons. 4. n-NOS immunoreactivity did not match NADPH-d histochemical study, implying the constant level of enzyme itself. Inf lammation pain on a hindlimb increased staining density of NADPH-diaphorase positive neuron in the DRG, which was decreased by L-NAME. L-NAME also decreased pain perception. This suggests a role of NO in the pain perception and/or modulation at the level of DRG.
(0)
(0)