저분자량 열충격단백질 (small heat shock protein, sHSP)의 한 종류인 αB-crystallin은 원래 척추동물의 수정체의 주요 구조 단백질로서 발견되었으나, 또한 심장근 및 중추신경계 등에서도 발현되는 것이 알려졌다. 최근에는 알츠하이머병을 비롯한 다양한 신경계 질환의 뇌조직에서 αB-crystallin의 발현이 증가하는 것이 보고되었다. 본 연구에서는 kainic acid (KA)에 의하여 뇌신경계의 변연계 경련이 유도된 동물의 해마에서 일어나는 신경세포사멸과 아교세포 과다활성화 과정에서의 αB-crystallin 발현의 시간적 공간적 변화를 세밀히 조사하였다. αB-crystallin 항체를 이용한 면역염색 결과 KA 투여 후 1일까지는 KA를 투여하지 않은 정상 마우스에서의 결과와 유사하게 해마의 피라밋 신경세포층과 그 주변의 희소돌기아교세포 (oligodendrocyte) 모양의 세포에서 αB-crystallin의 발현이 관찰되었다. KA 투여 2일부터 해마 CA3 지역에서 항 αBcrystallin 면역반응이 증가하기 시작하여, KA 투여 후 4일 후에는 최고점에 달하였다. 항αB-crystallin 및 항GFAP 항체를 사용한 면역형광염색법으로 조사한 결과 αB-crystallin의 발현은 특히 해마 CA3 지역의 별아교세포에서 탐지되었다. 해마의 CA3 지역은 KA에 의하여 가장 심각한 신경세포 손상이 초래되는 지역임을 고려할 때 이상의 결과들은 KA 처리 후 변연계 운동성경련이 유도된 마우스 해마조직에서 αB-crystallin은 별아교세포의 과다활성화 혹은 지연성 신경세포사멸 과정에 관여할 것으로 추정된다.
The αB-crystallin, which is a member of small heat shock protein (sHSP), was initially identified as a component of a vertebrate eye lens protein, and also shown to be expressed in non-lenticular tissues including cardiac muscles and the central nervous system. Recently, it was demonstrated that αB-crystallin expression was increased in the brain of patients suffering various neurological diseases including Alzheimers disease. In the current study, we examined in detail the time-course of αB-crystallin expression in hippocampus of the KA-treated mouse brain. The αB-crystallin was expressed in pyramidal layer and in oligodendrocytes of hippocampus 1 day after KA-treatment, which was similar to that in normal mice. The αB-crystallin expression began to be increased 2 days after KA-treatment and reached peak induction, especially in astrocytes in the CA3 area of hippocampus 4 days after KA-treatment. Immunofluorescent staining with anti-αB-crystallin and anti-GFAP antibodies revealed that the induction of αBcrystallin was localized in the activated astrocytes, prominently in the CA3 region of hippocampus where a severe neuronal death was undergoing. The results suggested that αB-crystallin might play a role in reactive gliosis and/or in delayed neuronal death proceeded in KA-induced epileptic brain.
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