흰쥐 발바닥에 Freund’s complete adjuvant (FCA)를 주사하면 염증반응이 나타난다. FCA 염증 모델 쥐의 통각 행동은 염증성 통증 환자와 유사한 양상을 보여주는데 예비 실험 결과에 의하면 FCA로 유도된 기계적 통각과민 반응은 장기간 지속적으로 유지된다. 본 실험에서는 염증성 통증 모델 쥐의 통각과민 상태에서 나타나는 척수 내 신경펩타이드인 substance P와 CGRP가 통증의 유도 및 지속에 있어 nitric oxide (NO)와 어떤 관계를 가지고 있는지 조사하였다. 흰쥐의 뒷다리 발바닥에 FCA를 주사하여 통각과민을 유발시킨 군과 NO의 생성억제제인 L-NAME 후처치로 통각과민이 감소된 군의 척수에서 신경펩타이드의 변화를 면역조직화학 방법으로 정량화 하여 다음과 같은 결과를 얻었다. 1. FCA 처치군에서 대조측보다 동측 척수 앞뿔의 NADPH-diaphorase 및 substance P 양성신경세포가 증가하였으나 LNAME 후처치 군에서는 차이가 없었다. 2. FCA 처치군에서 동측 척수 뒤뿔의 substance P 면역양성반응영역의 염색 강도가 대조측보다 증가하였으나 L-NAME 후처치 군에서는 차이가 없었다. 3. 척수내 CGRP 면역반응은 양군에서 substance P와 유사한 양상을 보였으나 차이는 크지 않았다. 이상의 결과로부터 FCA 모델 쥐의 척수에 존재하는 신경펩타이드 substance P와 CGRP는 염증성 말초통증전달 기전에 관여하며 이들의 조절에는 NO 생성효소의 활성도가 영향을 미칠 것으로 추정된다.
Injection of Freund’s complete adjuvant (FCA) into the plantar surface of the rat induces inflammatory responses with accompanying pain behaviors. Signs of pain behaviors observed in FCA-injected animals are reported to be similar to symptoms seen in patients with inflammatory pain. In the previous study, injection of FCA produced a significant mechanical allodynia over time. The role of substance-P and calcitonin gene-related peptide(CGRP) on allodynia induced by inflammation is still controversial. We investigated the change of spinal neuropeptides and nitric oxide (NO) in rats with inflammation induced by subcutaneous injection of FCA into hind paw. The results are: 1. The number of NADPH-diaphorase and substance P positive neurons increased at ipsilateral spinal ventral horn after FCA injection. No significant changes were found with L-NAME posttreatment. 2. Staining intensity of substance P-immunoreactive area increased at ipsilateral spinal dorsal horn after FCA injection. No significant changes were found with L-NAME posttreatment. 3. CGRP immunoreactivity changed in the same pattern with substance P in all group. The results suggest that spinal neuropeptide substance P and CGRP are involved in the mechanism of the development and maintenance of allodynia in a state of FCA-induced inflammaion. NO may be also involved in the regulation of the quantity of substance P and CGRP in spinal cord.
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