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학술저널

우울증의 분자생물학적 원인

Understanding the Molecular Biology in the Pathogenesis of Depression

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우울증은 평생 유병률이 높은 주요정신질환으로 자살과 같은 심각한 결과를 일으킨다. 병태생리학적 우울증의 가설중 대표적으로 단가아민 가설이 잘 알려져 있지만 우울증과 항우울제들의 작용 기전이 구체적으로 잘 알려져 있지 않다. 최근에 신경가소성, 후생유전학과 mTOR 신호전달에 대한 연구가 이루어지고 있다. 이러한 연구 결과들을 통해 우울증의 분자세포학적 기전이 더 밝혀지고 신경생물학적 접근이 확장되어야 한다. 더 나아가 유전자, 단백질 및 동물행동실험 등의 통합적 연구로 인해 우울증의 발병과 치료기전에 대한 이해를 명확하게 규명하고 새로운 약물 개발 더불어 임상적 적용에 중요한 자료를 제공해 줄 것으로 사료된다.

Depression is a common psychiatric illness with a high lifetime prevalence in the general population. Serious problem, such as suicide is commonly occurring in the patients with depression. Till now, the monoamine hypothesis has been the most popular theory of pathogenesis for depression. However, the more specific pathophysiology of depression and cellular molecular mechanism underlying action of commercial antidepressant has not been clearly defined. Several recent studies demonstrated that neural plasticity, epigenetic and mammalian target of rapamycin signaling are promising answers to the pathophysiology of depression. In this article, current understanding of biology and molecular mechanisms of depression and new research on the pathophysiology of depression will be discussed.

서론

우울증의 신경회로

단가아민의 역할

신경성장인자와 신경재생

신경내분비와 신경면역 상호작용

후생유전적 기전

m-TOR 신호전달 체계

섭식과 대사작용

결론

요약

REFERENCES

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