염증질환으로서의 우울증

Depression as an Inflammatory Disease

염증이란 내외부의 자극으로 인하여 조직이 손상됨으로써 유발되는 일종의 면역반응이다. 정신신경면역학의 관점에서 인체의 면역계과 내분비계, 신경계는 밀접하게 상호작용하고 있으며 염증은 allostatic load로 작용하여 이들을 변형시키는데, 이러한 결과 중 하나로 우울증이 발생할 수 있다. 염증 상태에서 보이는 sickness behavior은 우울증의 증상들과 유사성이 많으며, 다양한 질환의 치료로서 사이토카인을 사용하면 우울증의 발생율이 높아진다는 결과들은 염증과 우울증 사이의 관련성을 부각시켰다. 이와 관련하여 사이토카인, HPA축의 변화에 대한 연구들이 주로 수행되어 왔으며 염증표지자로서 IL-1, IL-2, IL-6, IFN-γ, TNF-α과 같은 사이토카인, CRF, 글루코코르티코이드와 같은 호르몬, CRP 등이 제시되었다. 염증반응은 신경전달물질의 합성과 전달, 글루코코르티코이드 저항성, 신경세포재생 등에 영향을 미쳐 우울증의 발생에 기여하고 회복을 저해하는 것으로 보인다. 아직까지 확정적인 염증표지자들은 없는 상태이지만, 최소한 취약성을 가진 환자에게는 중요하게 이용될 수 있을 것이다. 염증 매커니즘의 연구는 모노아민 이론의 한계를 보완하고 새로운 우울증 진단와 치료에 기여할 것으로 전망한다.

Inflammation is an immune response engaged with the reciprocal interactions among the neural, endocrine and immune system. From this psychoneuroimmunological view, inflammation is one of important allostatic loads contributory to depression. Sickness behaviors in the inflammatory state share many parts of depressive symptoms and patients treated with cytokines for various illnesses are at increased risk of developing depression. The dysfunctions of cytokines and hypothalamicpituitary-adrenal axis have been widely investigated to find out inflammatory responses. Inflammatory mediators such as cytokines, glucocorticoid and C-reactive protein affect the etiopathogenesis of depression via altered monoamine and glutamate neurotransmission, glucocorticoid receptor resistance and neurogenesis. Although inflammation is subtle and not easy to be detected in the wide population, it is basal pathophysiology and plays an important role at least to the vulnerable patients. From this perspectives, inflammatory markers may be useful in the diagnosis and prediction of treatment response, leading to the possibility of tailored treatments. Understanding depression as a kind of inflammatory disease would provide new opportunities for the psychiatry beyond monoamine theory.