저산소성 뇌손상으로 오인된 비경련성 발작 지속증상

A Case of Non-Convulsive Status Epilepticus Mimicking Hypoxic Brain Damage

간질발작은 혈류역학성과 대사성 변화를 반영하는 혈관성/세포독성 부종의 원인이 될 수 있다. 하지만 발작지속증상이후에 광범위한 뇌실질의 변화를 뇌자기공명사진에서 보이는 경우는 매우 드물다. 63세 남자환자가 약 10시간 정도의 반혼수 상태로 내원하였다. 내원 6일째 찍은 뇌확산강조영상에서 저산소성 뇌손상과 비슷한 소견을 보였고, 뇌파에서는 전반적인 서파를 동반한 간질양파소견을 보였다. 내원 14일째 추적검사한 뇌자기공명사진상에서는 이전의 확산강조영상의 병변이 사라진 소견을 보였다. 따라서 발작후 뇌자기공명사진 소견은 저산소성 뇌손상과 같은 뇌병변 소견을 보일 수 있으므로 드물지라도 발작지속증상후 변화의 가능성도 고려해야 하겠다.

Epileptic activity can cause regional vasogenic/cytotoxic edema that reflects hemodynamic and metabolic changes. However, extensive hemispheric involvements on magnetic resonance imaging (MRI) after status epilepticus (SE) were very rare. A 63-year-old man admitted to our hospital due to semicoma mental status duration about 10 hours. He had respiratory difficulty, so that he needs to care ventilator. MRI on 6th hospital day showed extensive high signal intensities on diffusion-weighted MRI (DWI) in both hemispheres resembling hypoxic brain lesions. Whereas, EEG showed epileptic discharges associated with generalized slowing waves. Follow-up MRI on 14th hospital day showed regression of previous brain lesions. Therefore, he was diagnosed as decreased mental status due to SE. This case reminded us that post-ictal MRI of SE might be ischemic lesion mimic. Therefore, we should consider DWI of cytotoxic edema after SE.