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학술대회자료

Upregulation of TNF-α by triglycerides is mediated by MEK1 activation in Jurkat T cells

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중성지방 (triglycerides, TGs)은 이미 알려져 있다시피 동맥경화증 (atherosclerosis)을 포함하는 혈관 내 염증 질환과 관련성이 매우 높다. 또한 T 림프구와 대식세포를 포함하는 염증성 세포는 다양한 동맥경화질환 모델 연구에서 병변 초기에 동맥경화증 발달 부위에서 관찰이 되는 것으로 알려져 있다.[1,2] T림프구에서 분비하는 TNF-α와 IFN-γ와 같은 염증성 사이토카인 (inflammatory cytokine)은 이러한 혈관염증성 질환에 다양한 형태로 기여하는 것으로 알려져 있다.[3,4] 이전 연구에서 본 연구팀은 T 림프구 세포 모델 중 하나인 Jurkat T 세포를 중성지방에 노출시켰을 때, TNF-α와 그 수용체인 TNF-αR의 발현이 증가하는 것을 보고한 바 있다. 따라서 본 연구에서는 중성지방에 의한 TNF-α와 TNF-αR의 발현 증가가 어떠한 세포 신호 전달 기전 (cell signal transduction pathway)에 의해 조절되는지 확인하기 위한 실험을 진행하였다. 중성지방에 의한 TNF-α 발현 증가와 관련된 세포 신호 전달 기전을 확인하기 위하여 TNF-α 발현과 관련성이 높은 신호 전달 단백질 (cell signal molecule protein)인 MEK1, PI3K, NF-κB 그리고 PKC에 대한 특이적 억제제 (specific inhibitor)를 처리하여 그 반응을 관찰하였다. 그 결과 MEK1 경로(MEK1 pathway)를 억제하였을 때 중성지방에 의한 TNF-α 발현 증가가 다시 감소하는 것을 확인하였다. 그러나 이와는 별개로 중성지방에 의한 TNF-αR의 발현 증가는 어떤 특이적 억제제에도 영향을 받지 않는 것을 확인할 수 있었다. 이러한 결과를 바탕으로 Jurkat T 세포에서 중성지방에 의한 TNF-α의 발현 증가는 MEK1 경로를 거치게 되며 MEK1 경로는 TNF-α 발현 증가와 이에 따른 염증반응에 관여함을 알 수 있다. 또한 중성지방에 의한 TNF-α와 TNF-αR의 발현량 증가는 각각 다른 세포 신호 전달 체계를 통해 관여함을 알 수 있다.

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