올레산 유도 비알콜성 지방간세포에서 용아초의 중성지방 조절효과

Triglyceride Control Effect of Agrimonia eupatoria L. in Oleic Acid Induced NAFLD-HepG2 Model

본 연구는 지방축적이 유도된 HepG2 세포를 이용하여 용아초 EtOAc 분획물의 지방축적억제 효능을 확인하고자 하였다. Oleic acid를 HepG2 세포에 처리하여 지방의 축적을 유도하였으며, 용아초 EtOAc 분획물 25, 50, 100㎍/㎖을 처리하여 실험을 진행하였다. 그 결과 용아초 EtOAc 분획물은 100 ㎍/㎖의 농도에서 HepG2 세포의 지방축적을 효과적으로 억제하였으며, 이 효능의 기전을 확인하기 위하여 지질관련 유전자인 PPAR-α 와 PPAR-γ의 발현을 확인하였다. 용아초 EtOAc 분획물은 농도 의존적으로 (25, 50, 100 ㎍/㎖) PPAR-α의 발현을 증가시켰으며, PPAR-γ는 억제함으로써 지질관련 유전자의 발현을 조절하였다. 따라서 용아초 EtOAc 분획물의 지방축적억제 효능은 지방 생성의 주요 인자로 알려진 PPAR-α와 PPAR-γ의 유전자 발현을 통해 작용하는 것으로 보이며, 비교적 저농도인 100 ㎍/㎖에서 효과적으로 지방축적억제 효능을 나타내었으므로용아초 EtOAc 분획물은 비알콜성 지방간의 위해성을 경감하기위한 후보물질로서 적합할 것으로 사료되며, 향후 활성성분 규명 및 명확한 작용기전 규명을 통하여 식품, 의약품의 원료에 대한 가능성을 확인할 계획이다.

Nonalcoholic fatty liver disease (NAFLD) is a kind of liver inflammation caused by an accumulation of fat in the liver. Patients with NAFLD have an increased risk to develop liver fibrosis, which leads to cirrhosis. To investigate hepatoprotective effects of Agrimonia eupatoria L (A. eupatoria), oleic acid-induced NAFLD in HepG2 cells was used and A. eupatoria was fractionated with ethanol (EtOH), n-hexane, dichloromethane (CH₂Cl₂), ethyl acetate (EtOAc), n-butanol (BuOH), and H₂O. Cells treated with the EtOAc fraction showed the highest lipid accumulation inhibiting effect. A. eupatoria also suppressed triglyceride accumulation and inhibited expression of lipid marker gene, such as a peroxisome proliferator activated receptor γ (PPAR-γ). Moreover, another marker, mRNA expression level of peroxisome proliferator activated receptor α (PPAR-α) was significantly increased by in a dose-dependent manner. These results suggest that A. eupatoria is a potent agent for the treatment of NAFLD.