고지방 사료를 섭취한 쥐에서 백색지방조직의 혈관신생에 대한 PPARα activator와 운동의 영향

Effect of PPARα activator and exercise on angiogenesis of white adipose tissue in high fat diet fed mice

PPARα activator가 고지방 사료를 섭취한 운동하지 않은 쥐에 비해 고지방 사료를 섭취한 운동 쥐에서 백색지방조직의 혈관신생을 보다 효과적으로 억제하는지를 조사하였다. 수컷 쥐는 무작위로PPARα activator인 fenofibrate와 운동을 모두 처리하지 않은 대조군(Con), fenofibrate 단독처리군(FF), 운동 단독처리군(Ex) 및 fenofibrate와 운동의 조합처리군(Ex+FF)으로 나누어 8주간 고지방 사료를 섭취시켰다. 백색지방조직의 무게와 백색지방세포의 크기는 Con에 비해 FF, Ex 및 Ex+FF 모두 감소하였으며, Ex+FF는 FF에 비해 더욱 감소하였다. 백색지방조직에서 MMPs와 혈관신생 인자의 유전자 발현은 Con에비해 FF, Ex 및 Ex+FF 모두 감소하였으며, Ex+FF는 FF에 비해 더욱 감소하였다. 그러나 혈관신생 억제인자의 유전자 발현은 Con에 비해 FF, Ex 및 Ex+FF 모두 증가하였고, Ex+FF는 FF에 비해 더욱 증가하였다. 따라서 본 연구는 fenofibrate 단독처리보다는 fenofibrate와 운동의 조합처리가 효과적으로 백색지방조직의 혈관신생을 억제함으로써 백색지방조직의 증가를 감소시키고 복부비만을 억제한다는 것을 밝혔다.

It was investigated whether PPARα activator more effectively inhibits angiogenesis of white adipose tissue in exercise mice that ate high fat diet compared to non-exercise mice that ate high fat diet. Male mice were randomly divided into a control group not treated with a PPARα activator fenofibrate and exercise (Con), a group treated with fenofibrate alone (FF), a group treated with exercise alone (Ex), and a group treated with a combination of fenofibrate and exercise (Ex+FF). All mice was fed high-fat diet for 8 weeks. The weight of white adipose tissue and the size of white adipocytes decreased in FF, Ex, and Ex+FF compared to Con, and decreased more in Ex+FF compared to FF. In white adipose tissue, the gene expression of MMPs and angiogenic factors decreased in FF, Ex, and Ex+FF compared to Con, and more decreased in Ex+FF compared to FF. On the other hand, gene expression of angiogenic inhibitors increased in FF, Ex and Ex+FF compared to Con, and increased more in Ex+FF compared to FF. Therefore, this study revealed that the combined treatment of fenofibrate and exercise effectively inhibits the angiogenesis of white adipose tissue, reducing the increase in white adipose tissue and suppressing abdominal obesity, rather than the single treatment of fenofibrate.