유도된 열충격 단백질 33이 인간각막세포에 미치는 영향

목적 : 스트레스에 의해 유도되는 단백질인 HSP33 은 세포 내에서 산화적 스트레스나 세포 고사로부터 세포를 보호한다. 하지만 이 HSP 33 은 인간에서는 발현되지 않아 이에 대한 연구는 없었던 바, 저자는 본 연구에서 이 단백질의 유전자를 각막 상피 세포에 주입하여 그 발현량을 증가시켰을 때 인간각막상피세포에 미치는 영향을 관찰하였다.<BR> 대상과 방법 : 인간각막상피세포를 배양하여 대조군은 HSP 33을 transfection 하지 않고, 실험군은 HSP 33을 transfection 하여 단백질발현을 확인하고 유도된 HSP33의 세포보호율과, 사회적 스트레스에 대한 세포보호율을 MTT 방법으로 측정하였다.<BR> 결과 : 인위적으로 HSP 33을 transfection 시킨 실험군이서 단백질 발현이 많음을 확인하였고, 세포를 고사시켰을 때 HSP 33을 많이 발현하는 실험군에서 생존율이 높았고, 산화적 스트레스를 주었을 때도 세포 보호율도 높았다.<BR> 결론 : 인위적으로 유도원 HSP 33이 세포 손상과 고사로부터 세포를 보호하는 것을 확인하였다. 그러므로 수술 및 유해 환경에 노출되기 전에 HSP 33 발현을 유도하면 세포 손상 및 고사로부터 세포를 보호할 수 있을 것으로 생각된다.〈한안지 44(10):2353-2357,2003〉

Purpose: The purposes of study was to assess the expression patterns of heat shock protein 33 (HSP 33) after gene transfection and to evaluate the protective effects of heat snock protein 33 from apoptosis arid oxidative stress intransfected human corneal epithelial cell.<BR> Methods: The cultured human corneal epithelial cells were divided control and experimental group. Experimental group was transfected with HSP 33. After transfection, the experimental group was treated with etoposide (induced apoptosis) and hydrogen peroxide (induced oxidative stress). The expression patternS of HSP 33 was examined by western blot. The viability (cell protection rate of heat shock protein) and protective effect against apoptosis after etoposide arid hydrogen peroxide treatment were measured using 3-[4,5-dimethylthiazol-2-yl]-2,5-diphenyltetrazolium bromide (MTT) assay.<BR> Results: Expression of Heat shock protein 33 was increased in the transfection group compared with non-trausfection group. The increased cell number (viability=anti-apoptotic effect of heat shock protein) of transfectioo group with induced HSP 33 etoposide and hydrogen peroxide treatment show that Hsp 33 appeared to have protective effect in Human corneal epithelial cell from apoptosis and oxidative stress.<BR> Conclusions: These data suggest that experimentally induced heat shock protein 33 could protect etoposide-generated apoptosis arid hydreogen peroxide generated oxidative stress in human corneal epithelial cell. J Korean Ophthalmol Soc 44(10):2353-2357, 2003