정신분열병 환자의 신경인지기능 결함 유형

The Pattern of Neurocognitive Deficits in Patients with Schizophrenia

연구목적： 정신분열병의 인지기능장애가 전반적인 결함인지 아니면 특정한 결함인지 논란이 지속되고 있다. 본 연구 에서는 표준화된 신경심리검사 도구인 벤튼 신경심리검사(Benton Neuropsychological Assessment, 이하 BNA)를 사용하여 정신분열병 환자에서 특정한 신경인지기능 결함 유형이 관찰되는지 평가하고자 하였다. 대상 및 방법： 정신장애 진단통계편람 제4판(DSM-Ⅳ) 진단기준에 따라 분류된 (1) 편집성 정신분열병 입원 환자 30명 과 (2) 연령, 성별, 교육정도를 일치시킨 정상 대조군 30명을 연구 대상으로 하여 정신분열병 환자군과 정상 대조군의 BNA 12개 검사 및 하위 요인, 오류 점수 평균치를 비교하였다. 정신분열병 환자의 임상 증상을 양성 및 음성증상척도(Positive and Negative Syndrome Scale, 이하 PANSS)로 평가하여 인지 결함과 임 상 증상간의 상관관계를 검증하였다. 결 과： BNA 12개 검사(시간지남력 검사, 좌우지남력 검사, 연속숫자학습, 얼굴재인 검사, 직선지남력판단, 시각 형태변별 검사, 판토마임재인, 촉각형태지각, 손가락위치판단, 음소변별, 3차원토막구성, 운동지속력 검사) 중 에서 정신분열병 환자는 정상 대조군에 비해 연속숫자학습(이하 유의수준 p<0.05), 얼굴재인 검사, 촉각형 태지각, 손가락위치판단에서 통계적으로 유의하게 저하된 수행을 보였다. 또한 정신분열병 환자는 정상 대조 군에 비해 손가락위치판단 하위 요인 중 오른손, 왼손, 이점역에서 저조한 수행을 보였고, 시각형태변별 검사 의 주변오류에서 유의하게 많은 오류를 나타냈다. 정신분열병 환자군에서 PANSS 총점, 양성 및 음성증상척 도 점수와 각 검사, 하위 요인, 오류 점수간에는 유의한 상관관계가 나타나지 않았다. 결 론： 정신분열병 환자군에서 임상 증상과 독립적인 언어성 작동기억, 학습, 주의력, 및 안면지각기술과 촉각 정보처리 등 시각과 촉각 양식의 지각 과제에서 복잡한 감각정보처리의 결함을 보이며, 이러한 신경인지 기능 결함 유형은 선행 연구에서 제시된 특정한 결함 유형과 최소한 부분적으로 일치되는 소견이다. 한 편 정신분열병 환자가 대상 위치검사에서는 상대적으로 정상적인 수행을 보인 반면 대상 인식검사에서 는 결함을 나타냈으며, 언어성 작동기억의 결함을 보인 결과는, (1) 전전두엽과 두정엽 피질간의 상호연 결이나 (2) 전전두엽과 해마간의 상호연결의 기능이상을 시사할 가능성이 있으나 후속 연구에서 확증이 필요하다.

Objectives：Schizophrenic patients have been reported to be associated with abnormal performance on a broad range of neuropsychological tests. But it has been a persistent controversy in the neuropsychology of schizophrenia whether this disorder is characterized by generalized deficits or specific deficits. The purpose of this study was to investigate, using standardized Benton Neuropsychological Assessment(BNA), whether the specific pattern of neurocognitive deficits is found in schizophrenics. Methods：The subjects were composed of (1) 30 schizophrenic inpatients who were diagnosed as paranoid subtype according to DSM-Ⅳ diagnostic criterior and (2) 30 normal subjects with matching demographic variables(i.e. age, sex, educational level). All tests of BNA were given to schizophrenic patients and normal subjects, and the performances of schizophrenic patients and normal subjects were compared on all aspects of BNA. Schizophrenic symptoms were assessed via Positive and Negative Syndrome Scale(PANSS) to determine the relationship between clinical symptoms and schizophrenic cognitive deficits. Results：Of 12 tests of BNA, schizophrenic patients’ performances on Serial Digit Learning(SDL), Facial Recognition Test(FR), Tactile Form Perception(TFP), Finger Localization(FL) were significantly lower than those of normal subjects. In addition, schizophrenic patients showed significantly lower performances than those of normal subjects on Right Hand, Left Hand, Identification of two simultaneously touched fingers of FL, and more Peripheral Error on Visual Form Perception Test(VFPT). Finally, no significant correlation was found with respect to the relationships between total scores, positive symptom scores, negative symptom scores of PANSS, and all scores of BNA tests in schizophrenic patients. Conclusion：These results suggest that schizophrenic patients may have a specific pattern of neurocognitive deficits in verbal working memory, learning, attention, and complex sensory information processing in visual and haptic modality such as facial perception skills, tactile information processing, independent of psychotic symptoms. The pattern of deifcits is at least in partial, in agreement with many previous study results. On the tests of linguistic functions, visuospatial perception, and constructional abilities, schizophrenic patients’ performances were not significantly different from those of normal subjects. The findings on visuospatial perception and constructional abilities imply that some posterior cortical zones may be relatively uncompromised in schizophrenia. Both poor performances on object recognition tests relative to normal performances on object location tests and verbal working memory dysfunction may be associated with the putative dysfunction of the reciprocal connections either (1) between the prefrontal and parietal cortex or (2) between the prefrontal cortex and hippocampal formation. This tentative explanation remains to be confirmed