압박력이 치주인대 세포의 M-CSF, IL-1ß, RANKL 및 OPG mRNA 발현에 미치는 영향

Effects of compressive stress on the expression of M-CSF, IL-1ß, RANKL and OPG mRNA in periodontal ligament cells

이 연구의 목적은 배양된 사람 치주인대 세포에서 파골세포의 형성에 관련된 물질을 합성, 분비할 수 있는지를 알아보고 압박력이 M-CSF, IL-1&#1346;, RANKL 및 OPG mRNA의 발현에 미치는 영향을 알아보고자 하였다. 교정치료를 목적으로 발치된 소구치에서 얻은 치주인대세포를 배양한 후 다양한 크기(0.5, 1.0, 2.0, 3.0, 4.0 g/cm<SUP>2</SUP>)의 기계적 자극을 다양한 기간(0.5, 1.5, 6, 24, 48 hours) 동안 적용하고, M-CSF, IL-1&#1346;, RANKL, OPG mRNA 발현양의 변화를 검사하였다. 각각의 실험군에서 얻어진 mRNA에 대해 역전사 중합효소 연쇄반응검사를 시행하였다. 검사 결과 압박력은 사람 치주인대 세포에서 M-CSF mRNA를 발현시켰으며 M-CSF, IL-1&#1346;, RANKL mRNA의 발현양은 자극의 크기와 기간에 따라 증가하였다. 그러나 압박력은 사람 치주인대 세포에서 OPG mRNA의 발현양에 영향을 미치지 않는 것으로 나타났다. 이상의 결과는 기계적 자극이 치주인대 세포에서 M-CSF, IL-1&#1346;, RANKL mRNA의 발현양을 조절함으로 파골세포의 분화에 영향을 미칠 수 있음을 시사한다.

Objective: The aim of this study was to determine if human PDL cells can produce osteoclastogenic mRNA and examine how compressive stress affects the expression of osteoclastogenic mRNA in human PDL cells. Methods: Human PDL cells were obtained from biscupids extracted for orthodontic treatment. The compressive force was adjusted by increasing the number of cover glasses. PDL cells were subjected to a compressive force of 0.5, 1.0, 2.0, 3.0 or 4.0 g/cm<SUP>2</SUP> for 0.5, 1.5, 6, 24 or 48 hours. Reverse transcription polymerase chain reaction (RT-PCR) analysis was performed to examine levels of M-CSF, IL-1&#1346;, RANKL, OPG mRNA expression. Results: Human PDL cells could produce M-CSF mRNA. Human PDL cells under compressive stress showed increased M-CSF, IL-1&#1346; and RANKL mRNAs expression in a force (up to 2 g/cm<SUP>2</SUP>) and time-dependent manner. However, OPG mRNA expression was constant regardless of the level and duration of stress. Conclusions: Continuous compressive stress induced the mRNA expression of osteoclastogenic cytokines including M-CSF, RANKL, IL-1&#1346; in PDL cells. Together with an unchanged OPG mRNA level, these results suggest that compressive stress-induced osteoclastogenesis in vivo is partly controlled by M-CSF, RANKL and IL-1&#1346; expression in PDL cells.